简介

心房颤动是一种常见的快速心律失常，60岁以上的人有1%出现房颤，随着年龄增长发生率成倍增加。其中无器质性心脏病患者占3%～11%。Framingham研究发现房颤患者死亡率较无房颤者高1.5～1.9倍。房颤的发生与年龄和基础疾病类型有关，高血压病是最易并发房颤的心血管疾病。伴发房颤的患者发生栓塞性并发症的风险明显增加。为更好防治及减少相关并发症发生。

症状

一、临床表现

1.阵发性心房颤动患者的临床表现特点

(1)男性患者多见：常无器质性心脏病。

(2)阵发性心房颤动可频繁发作，动态心电图可见发作持续数秒到几个小时不等。

(3)常伴有频发房性期前收缩，房性期前收缩可诱发心房颤动。

(4)房性期前收缩的联律间期多数<500ms，常有P-on-T现象，并诱发短阵心房颤动。

(5)激动，运动等交感神经兴奋时可诱发心房颤动发作。

(6)年龄较轻的局灶起源性心房颤动患者心房颤动发作次数相对少，心房常不大，多数为一支肺静脉受累。

(7)阵发性心房颤动发作时，如频率不快，可无明显症状，如心率快,患者诉心悸，心慌，胸闷，气短，心脏乱跳，烦躁，乏力等，听诊心律不齐，心音强弱不等，快慢不一及脉短拙，多尿等，如心室率过快还可引起血压降低甚至晕厥。

2.持续性及慢性心房颤动患者的临床表现特点

(1)持续性(或慢性)心房颤动的症状与基础心脏病有关，也与心室率快慢有关，可有心悸，气短，胸闷，乏力，尤其在体力活动后心室率明显增加，并可出现晕厥，尤其是老年患者，由于脑缺氧及迷走神经亢进所致。

(2)心律不规则：第1心音强弱不均，间隔不一，未经治疗的心房颤动心室率一般在80～150次/min，很少超过170次/min，心率>100次/min，称快速性心房颤动;>180次/min称极速性心房颤动，有脉短拙。

(3)可诱发心力衰竭或使原有心力衰竭或基础心脏病加重，特别是当心室率超过150次/min时,可加重心肌缺血症状或诱发心绞痛。

(4)血栓形成易感性增强，因而易发生栓塞并发症，心房颤动持续3天以上者，心房内即可有血栓形成，年龄大，有器质性心脏病，左心房内径增大，血浆纤维蛋白增加均是发生血栓栓塞并发症的危险因素。

二、心房颤动的特殊类型：

1.迷走神经介导性心房颤动(简称迷走神经性心房颤动)

各种心律失常都会受到自主神经系统的影响，只是程度轻重不同，动物试验证实刺激迷走神经可诱发心房颤动，1978年Coumel提出迷走神经介导性心房颤动，现已证实其并非少见，其特点如下：

(1)临床特点：

①首次发作者的年龄在30～50岁，年龄范围为25～65岁，男女之比为4∶1。

②几乎只发生在无器质性心脏病的患者。

③多数患者常经过几年药物治疗，但疗效差，病情加重后才就诊，临床病史常为2～15年。

(2)发作模式特点：

①发作多在夜间，休息时，很少或从不发生在体力活动或情绪激动兴奋时。

②发作常与进食相关，尤其在晚餐后，因早餐，午餐时交感神经活动较强，饮酒是促发因素，阵发性房颤主要在夜间发作，常在早晨恢复窦性心律。

③机械性或药物刺激兴奋迷走神经常可诱发心房颤动。

④几乎所有患者都随病程进展而发作趋向频繁：一般从每年发作几次到每月，每周，甚至每天发作几次，发作持续时间从几分钟到几小时逐渐延长，均为阵发性心房颤动，没有或极少变为持续性心房颤动。

(3)心电图特点：

①发作前可见窦性心律的减慢，呈窦性心动过缓(表明迷走神经活动增强)，可持续数小时或数个心动周期，当达到一定临界程度时才发作，多数病例的临界心率在60次/min以下。

②除心率减慢外，发作前的几分钟或几十分钟，常可出现房性期前收缩或房性期前收缩二联律。

③发作过程中，常可见到心房颤动与Ⅰ型，心房扑动交替发生，或混合存在。

④多年随访不发展为病态窦房结综合征。

⑤迷走神经可使心房肌细胞的动作电位和不应期缩短，并伴房内兴奋传导的减弱，因此不十分提前的房性期前收缩也可诱发心房颤动。

(4)治疗：

①药物治疗：多数抗心律失常药物治疗无效是迷走神经性心房颤动的一个特点，洋地黄不能预防心房颤动，反而促进其发生，维拉帕米或β-受体阻滞药能使其发作更加频繁，故均禁用，ⅠA类药最初有效，治疗时间较长时，因耐药而治疗无效，丙吡胺，奎尼丁有效率达20%以上，前者作用更明显，胺碘酮的有效率达40%～50%，目前认为氟卡尼与胺碘酮合用疗效显著，但仍有相当数量的病例无效，发作频繁，症状明显。

②心房起搏治疗：近年来主张安置人工心脏起搏器(永久)，因起搏治疗除有明显的血流动力学益处外，还有明显的抗心律失常作用，多选用AAI起搏器，伴有房室结功能不全或束支传导阻滞时,选用DDD起搏器。

2.交感神经介导的阵发性心房颤动

有下列特点：

(1)在没有器质性心脏病的患者中，此型心房颤动比迷走神经介导的阵发性心房颤动的发生率要明显的低，很少见，可见于甲状腺功能亢进，嗜铬细胞瘤等患者，有学者认为，在器质性心脏病中的阵发性心房颤动大多是交感神经介导的。

(2)无年龄，性别差异。

(3)白天发作为主要特点，尤其易在早晨发作，常在情绪波动或运动中发作。

(4)发作时常伴有多尿，尿频症状。

(5)病史或动态心电图记录显示，在心房颤动发作前发生窦性心跳加快，可达90次/min以上。

(6)在发作中有心房颤动与房性心动过速混合存在或交替出现，很少出现典型的心房扑动。

(7)交感神经兴奋剂(如异丙肾上腺素等)可诱发其发作。

(8)可选用β受体阻滞药，地高辛，ⅠA或ⅠC类抗心律失常药及胺碘酮等治疗。

(9)心房起搏治疗是无效的。

3.心房颤动伴室内差异性传导

心房颤动时下传的心室搏动，其QRS波形态可以正常或异常，异常的QRS波可由同时合并束支传导阻滞，预激综合征或室内差异性传导所引起，心房颤动时由于心室率多快速而不规则，常有：①Ashman现象，即长R-R间期后的短间期的QRS波出现单个差异性传导;②心房颤动伴差异性传导的蝉联现象，心房颤动比心房扑动及房性心动过速更易产生室内差异性传导。

心房颤动伴室内差异性传导的心电图特点：

(1)心房颤动伴室内差异性传导时畸形的QRS波与前一个QRS波联律间期愈短，愈宽大畸形，且联律间期不固定，差异性传导的QRS波前面的R-R间期愈长愈容易出现畸形，即畸形QRS波群有长间歇，短联律间期规律。

(2)室内差异性传导时畸形的QRS波多呈右束支阻滞型，V1导联多为三相型的QRS波群，QRS波的起始向量与正常下传者相同，室内差异性传导有时也可呈左束支阻滞型，此时V1导联的r波小于不伴差异性传导的r波。

(3)室内差异性传导时畸形QRS波无固定联律间期(配对间期)，其后也无代偿间歇。

(4)室内差异性传导时QRS波畸形，多在心室率较快的情况下出现，心室率减慢后消失。

(5)同一导联上可见不同程度的QRS波增宽及变形。

(6)心房颤动伴差异性传导蝉联现象时，QRS波时限大多在0.12～0.14s，偶尔心房颤动伴室内差异性传导呈左束支阻滞图形时(多发生在左束支有3相阻滞时)，QRS时限可>0.14s，但<0.16s，如>0.16s则系室性心动过速，心房颤动伴室内差异传导蝉联现象时，如能采取措施减慢房室传导，减慢心室率，差异性传导可终止。

4.预激综合征合并心房颤动

(1)发生率较高：显性预激综合征比隐性预激综合征并发心房颤动的发生率高。

(2)发生机制：尚不清楚，有三种可能：①预激综合征引起的房室折返性心动过速，由于心室率过快，可导致心房肌缺血及心电不稳定引起心房内微折返而发生心房颤动;②室性期前收缩经房室旁路逆传至心房适逢心房易颤期而发生心房颤动;③旁道前向传导不应期短者容易发生心房颤动。

(3)临床特点：

①心室率很快：多呈极速型心房颤动，心室率多为160～250次/min。

②血流动力学受到严重影响：患者出现头晕，晕厥，休克，可出现心绞痛，心肌梗死等，甚至发生心室颤动，阿-斯综合征。

(4)心电图有下述几种表现：

①心房激动经房室结下传：QRS波的形态，时限均正常，这类心电图见于隐匿性旁路患者及显性旁路不应期较长者。

②心房激动大部或全部经旁路下传：各导联QRS波明显增快类似室性心动过速。

③心房激动经房室结及旁路下传多变：同一导联QRS波群宽度及时限不相等，R-R间期不等。

5.心房颤动揭示潜在性预激综合征

潜在性预激综合征是间歇性预激综合征中的一种特殊类型，旁路有前传能力，但在常规心电图中未能显现，发现这种病例只出现在心房颤动时，或在应用洋地黄治疗心房颤动时才出现，当心房颤动纠正，预激综合征也消失。

6.心房颤动合并房室传导阻滞

(1)心房颤动合并二度房室传导阻滞：既往的诊断标准：心房颤动时R-R间期单个出现≥1.5s或连续出现R-R间期为1.2～1.5s时即可诊断，但一些学者报道对符合上述诊断标准的患者行电击复律后窦性心律出现，心房颤动消失，除个别出现一度房室传导阻滞外，绝大多数并未出现二度房室传导阻滞的心电图表现，故认为上述诊断标准不能成立，应称其为伴有长间歇的心房颤动。

有人提出当出现上述情况伴有心力衰竭时的洋地黄应用问题，认为如平均心室率在60次/min以上，R-R间期即使超过1.5s，无洋地黄中毒的其他临床和心电图表现，可不停用洋地黄;如平均心室率<60次/min，又有较多长的R-R间歇，即使不是洋地黄中毒，也应慎用洋地黄(不用或停用)。

(2)心房颤动合并三度房室传导阻滞：特点是在心房颤动时出现缓慢而规则的心室率(<60次/min)，心室率的QRS波系室上性者，频率在40～60次/min时为房室交接区性逸搏心律;如QRS波宽大畸形，时限≥0.12s，频率在25～40次/min时为室性逸搏心律，无心室夺获。

7.心房分离的孤立性心房颤动

孤立性心房颤动(independent atrial fibrillation)极少见，当心房呈现分离状态(心房分离)时，心房肌有某一局限性部位呈心房颤动不能下传心室;而其他部位仍由窦房结控制能下传控制心室，心电图上在P-P之间可见孤立性心房颤动波，形成窦性心律伴孤立性心房颤动型心房分离。

病因

房颤常见的病因包括高血压病、冠心病、心脏外科手术、瓣膜病、心力衰竭、心肌病、先天性心脏病、肺动脉栓塞、甲状腺功能亢进症等，与饮酒、精神紧张、水电解质紊乱、严重感染等有关;此外还可以合并有其他类型心律失常。

预防

1.房颤的预防应从病因和诱因的防治开始治疗原发心脏病，控制诱发房颤的因素。

2.房颤转复后，通常需要抗心律失常药物来维持窦性心律以防房颤的复发，近年来，应用植入起搏器内设的特殊程序控制和预防房颤，已在心血管疾病的预防和治疗领域取得了显著的疗效，使一些原来药物难治，反复发作的房颤得到满意的控制。

3.目前人的房颤致病基因的发现也将在未来给房颤的预防开辟更新的途径。

检查

主要依靠心电图诊断，心电图特点如下：

1.心房颤动典型心电图特点

(1)各导联上窦性P波消失，代之以形态各异，大小不同，间隔不等的心房颤动波(f波)，频率为350～600次/min。

(2)QRS波形态，振幅与窦性心律基本相同，或伴有室内差异传导，但振幅变化较大，彼此不等。

(3)R-R间期绝对不匀齐。

2.阵发性心房颤动心电图特点

(1)心房颤动持续时间为几秒到几分钟，长时可达几小时。

(2)多次心房颤动发作之前，常有多个或单个房性期前收缩，有时心房颤动发作前无房性期前收缩，可能属于局灶节律点隐匿性放电，其放电需经心内电图证实。

(3)病人可有频发房性期前收缩，总数常>700个/24h。

(4)诱发心房颤动的房性期前收缩常与孤立性房性期前收缩的形态相似，偶有形态迥然不同的孤立性房性期前收缩，可能属于旁观者，与心房颤动的诱发无关。

(5)单发的房性期前收缩以及触发心房颤动的第一个异位P波，常重叠在前一个QRS波后的T波中，形成P-on-T现象。

(6)局灶起源性心房颤动患者体表心电图中，Ⅱ，Ⅲ，aVF导联中一个或多个导联P波呈负正双相时，提示局灶位于下肺静脉。

(7)患者心电图可能有普通形式的心房扑动发生，此时局灶发放的冲动可能侵入心房扑动，使心房扑动突然终止，或使心房扑动演变为心房颤动。

(8)短阵的心房颤动停止后，可间隔一个正常窦性P波后心房颤动再次发作。

(9)仅仅一个局灶发放的电活动，就可形成不同类型的房性心律失常，单次放电可表现为孤立性房性期前收缩，频率较慢的反复放电可表现为自律性房性心动过速，快速连续的放电可表现为原发性单形性房性心动过速或局灶性心房扑动，这些特点使动态心电图记录时，同一个病人可以发生多变的，反复无常的自发性房性心律失常。

总之，局灶起源性心房颤动的心电图特征表现为多种形式的房性心律失常，包括房性期前收缩，房性心动过速，心房扑动和心房颤动的交替发生，房性期前收缩常触发心房颤动，阵发性心房颤动的f波频率相对慢而规整，需与房性心动过速鉴别。

3.心房颤动的心电图分型

(1)根据心电图f波粗细的分型：

①粗波型心房颤动：指f波的振幅>0.1mV，多见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄，甲状腺功能亢进性心脏病，心房扑动转为心房颤动的过程中，此型对药物，电击复律术的反应好，疗效佳，复发率低。

②细波型心房颤动：指f波的振幅≤0.1mV，多见于病程较长的风湿性心脏病，冠心病等患者，此型对药物，电击复律反应差，疗效差，复发率高。

③扑动性心房颤动：或称不纯性扑动。

(2)根据心室率快慢分型：

①慢率性心房颤动：心室率≤100次/min，见于：A.心房颤动患者病情稳定时，或经洋地黄或β受体阻滞药对病情基本控制时，心室率可波动在70～90次/min;B.年轻健康人的良性心房颤动;C.由于迷走神经张力增高所致，多见于老年人;D.晚期心力衰竭患者，尽管心力衰竭在加重，但心率较慢;E.伴洋地黄中毒或低血钾所致房室传导阻滞。

②快速型心房颤动：心室率为100～180次/min，可产生明显的血流动力学影响，见于各种病因引起的新近发生的心房颤动，伴心力衰竭者较多见。

③极速型心房颤动：心室率在180次/min以上者，多见于：A.预激综合征伴心房颤动;B.奎尼丁在转复心房颤动过程中，对血流动力学产生严重影响，易导致心力衰竭或使心力衰竭加重，心肌缺血及心室颤动。

治疗

1.治疗原则

(1)恢复窦性心律 只有恢复窦性心律(正常心律)，才能达到完全治疗房颤的目的，所以对于任何房颤病人均应该尝试恢复窦性心律的治疗方法。

(2)控制快速心室率 对于不能恢复窦性心律的房颤病人，可以应用药物减慢较快的心室率。

(3)防止血栓形成和脑卒中 房颤时如果不能恢复窦性心律，可以应用抗凝药物预防血栓形成和脑卒中的发生。

对于某些疾病如甲亢、急性酒精中毒、药物所致的房颤，在祛除病因之后，房颤可能自行消失。

2.药物治疗

目前药物治疗依然是治疗房颤的重要方法，药物能恢复和维持窦性心律，控制心室率以及预防血栓栓塞并发症。

转复窦性心律(正常节律)药物：对于新发房颤因其在48小时内的自行复窦的比例很高(24小时内约60%)，可先观察，也可采用普罗帕酮或氟卡胺顿服的方法。房颤已经持续大于48小时而小于7天者，能用静脉药物转律的有氟卡胺、多非利特、普罗帕酮、伊布利特和胺碘酮等，成功率可达50%。房颤发作持续时间超过一周(持续性房颤)药物转律的效果大大降低，常用和证实有效的药物有胺碘酮、伊布利特、多非利特等。

控制心室率(频率控制)的药物：控制心室率可以保证心脏基本功能，尽可能降低房颤引起的心脏功能紊乱。常用药物包括：

(1)β受体阻滞剂 最有效、最常用和常常单独应用的药物;

(2)钙通道拮抗剂 如维拉帕米和地尔硫卓也可有效用于房颤时的心室率控制，尤其对于运动状态下的心室率的控制优于地高辛，和地高辛合用的效果也优于单独使用。尤其多用于无器质性心脏病或左室收缩功能正常以及伴有慢性阻塞性肺疾病的患者;

(3)洋地黄 在紧急情况下控制房颤心室率的一线用药，目前临床上多用于伴有左心衰时的心室率控制;

(4)胺碘酮 可降低房颤时的心室率，不建议用于慢性房颤时的长期心室率控制，只是在其他药物控制无效或禁忌时、在房颤合并心力衰竭需紧急控制心室率时可首选胺碘酮与洋地黄合用。

(5)抗凝治疗 是预防房颤病人血栓形成和栓塞的必要手段，房颤病人如果有下列情况，应当进行抗凝治疗：年龄≥65岁;以前有过脑卒中病史或者短暂脑缺血发作;充血性心力衰竭;高血压;糖尿病;冠心病;左心房扩大;超声心动图发现左心房血栓。抗凝治疗一定要有专科医生指导，抗凝过度可能导致出血，抗凝强度不够则没有预防作用。

3.非药物治疗

房颤的非药物治疗包括电转复(转复窦性心律)、射频消融治疗和外科迷宫手术治疗(彻底根治房颤)。

(1)电复律 是指用两个电极片放置在病人胸部的适当部位，通过除颤仪发放电流，重新恢复窦性心律的方法。电复律适用于：紧急情况的房颤(如心肌梗死、心率极快、低血压、心绞痛、心衰等)，房颤症状严重，病人难以耐受，上次电复律成功，未用药物维持而又复发的房颤。电复律不是根治房颤的方法，病人的房颤往往会复发，而且部分病人还需要继续服用抗心律失常药物维持窦性心律。

(2)导管消融治疗 适用于绝大多数房颤患者，创伤小，病人易于接受。

(3)外科迷宫手术 目前主要用于因其他心脏疾病需要行心脏手术治疗的房颤病人，手术效果好，但是创伤大。

护理

房颤病人生活中的注意事项包括：戒烟，限制饮酒，限制或不用咖啡因，一些病人可能需要避免含有咖啡因的物质诸如茶、咖啡、可乐以及一些非处方用药，谨慎应用某些治疗咳嗽或者感冒药物，其中可能含有刺激物，这些物质可能促进不规则心律，服用前应当询问医生或阅读说明书，看是否适合自己。

并发症

可出现脑动脉栓塞，周围动脉栓塞，肺栓塞，心功能不全，心脏性猝死等并发症。

1.脑动脉栓塞：是房颤的最常见并发症之一，流行病学统计，心房纤颤患者脑卒中的发生率为2%～6%，房颤患者并发全身栓塞中75%为脑动脉栓塞，脑栓塞的栓子主要来自左心房和心耳部，75%的栓子来自左心房内附壁血栓，25%来自动脉粥样硬化斑块的脱落。

2.周围动脉栓塞：周围动脉栓塞的患者80%有心房颤动，房颤患者的心脏附壁血栓脱落后，随动脉血流向体循环远端造成急性动脉栓塞。

3.肺栓塞：房颤患者右心的血栓脱落造成肺动脉及其分支的栓塞发生肺栓塞，肺栓塞的病死率高达20%～40%，美国统计每年有5万～10万的肺栓塞患者，占美国死亡原因的第3位。

4.心功能不全：心房颤动的心室率与患者心功能的状态密切相关，当房颤并快速心室率时，尤其心脏功能基础较差时，引起心排血量显著地急剧降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征，可并发急性心力衰竭，临床上以急性左心衰较为常见。

5.心脏性猝死：快速房颤时，心室率加快，有效心输出量减少，冠状动脉灌注量减少，可导致心脏骤停，房颤导致心脏猝死的主要原因有：房颤伴有预激综合征;肺动脉栓塞;急性心功能不全;神经，精神因素等。